作程序员很容易患腰椎增生，所以本人找了一篇人体生物力学方面的文章和大家分享。要多注意身体！！
腰椎生物力学研究进展
生物力学是一门涉及多学科的交叉学科，本文综述了腰椎生物力学的研究进展。
1 应力与椎间盘营养性变性
人体外形及其正常结结构关系的维持依靠骨骼的刚度、强度和肌肉、韧带软组织的弹性回缩力。即使在静息状态下椎间盘和椎体也始终受到应力刺激，二者在承受负荷时其内部压力将明显增加［1］。Arnodi［2］发现X片显示椎间盘退变的慢性腰痛病人，在负载尤其是过度负载时椎体骨内压也明显升高，骨内压增高必然导致血流减慢，血液淤滞，进而造成血管内皮细胞损伤和血管栓塞，其最终的结果将是终板下血管分布进行性减少和椎间盘营养障碍［3］。Ratcliffe［4］发现老年人椎体营养动脉出现盘曲、变性和粥样硬化，并认为随年龄增长，髓核营养首先发生恶化，表现出椎间盘变性与椎骨内血循环异常的关系。对人类不同年龄椎体软骨板下血管分布的研究显示［4，5］，终板中心区域血管粗而致密，分布较多，而周边部位则细而稀疏，分布较少。对羊和大鼠的研究表明，在出生早期这种差异不明显，但随着生长发育，这种变化加剧，至发育成熟后不再改变［6］。Hassler［7］发现人类在这一过程中也显示终板下血管减少的趋势。双侧终板阻断试验证实，仅有少量氢(廓氢)经纤维环进入髓核［8］。研究还发现［9，10］，压缩载荷下终板首先发生骨折。某些老年人和腰间盘突出患者在生理状态下腰椎软骨及软骨下骨板发生微骨折和骨痂形成引起终板增厚，这种增生和微骨折显然与应力有关(但不非除与老年性骨质疏松的关系)。
从发育生理学和解剖学的角度看，椎间盘通过软骨板与上下两椎体相连接，周围有前后纵韧带包裹，椎间盘的营养途径无外乎两种：①椎体途径—椎体内的血管携带营养物质经软骨板进入椎间盘；②椎动脉途径—表面血管进入纤维环中外层，髓核依靠渗透作用而达到输送营养的目的。从前述试验结果看，椎间盘的营养似乎更依赖于椎体途径。现在的问题是椎间盘和髓核被普遍认为是无血管组织，亦有学者认为椎间盘为无血管而有神经组织，如果这一结论正确的话，那么椎间盘的营养及运输形式还需要进一步研究。
发育阶段固然需要大量血运营养，发育停止后血运和与之匹配的血管有可能减少［7］。椎体的营养血管为终末血管，即使没有应力作用亦可能因其它原因引起栓塞，这些生理、病理和应力因素与椎间盘营养的内在关系有待于实验进一步证实。
2 腰椎椎体的力学性质
Eie［11］于1966年用实验证实因挤压发生骨折的部位最早是在椎体或终板，后又有很多学者在复合加载试验中发现，也总是椎体发生屈服和断裂破坏，唯Adams［12］通过一系列实验研究，利用过弯加载，在实验条件下在相当一部分标本中制做成椎间盘或髓核脱出。但由于加载方式所用的弯曲角度远远大于生理极限，由此对椎间盘突出发生机理进行的解释还有待于证实。
模拟生理条件下的一系列先驱试验得出的椎体先于椎间盘屈服的结论启迪人们考虑以下问题：①间盘病变可能始于椎体“病变”，戴克戎的研究亦阐示了类似的观点，因此着眼椎体的研究是必要的；②间盘病可能多数是个缓慢过程，积累劳损性的，很多是在没有明显诱因下发病。因此也提出了“退行性变化”(退变)这一概念。White［13］发现椎体骨载荷挠度曲线开始段弹性模量较低，以后随变形有所增加并接近线性关系。加载速度的变化对曲线形状无明显影响，卸载后，变形基本消失，故认为椎骨属于弹性材料。马洪顺［14］对正常国人10具新鲜尸体L3及L4进行研究，证实椎体大致上是一种粘弹性材料，给出了腰椎应力松弛和蠕变方程，并定量地得出了腰椎应力、应变与时间相关的效应。Bartelink［15］以脊柱功能性运动节段(FSU)为模型进行屈服试验，证实年轻人椎骨屈服载荷(＞450 kg)明显高于年龄大的椎骨(136～320 kg)。
3 腰间盘的力学性质
迄今为止，对椎间盘的研究仍是脊柱生物力学研究的重中之重，这方面的工作主要集中在以下几个方面：①椎间盘的材料结构与其力学性质的关系，包括髓核、纤维环和椎体终板、软骨板的组化、结构病理等研究；②椎间盘退变与力学因素、组化因素的关系；③椎间盘生物力学模型的建立；④与椎间盘生物力学有关的临床问题、术式探讨、内固定物使用和临床病理发生的机制。
腰椎间盘可承受并分散载荷，同时制约腰椎过多的活动，这是其重要的机械性能和生理功能。由于纵间韧带牵拉，即使在不负重时间盘自始至终存在预应力，这将有利于其承受更大的负荷。纤维环主要成分有胶原、蛋白多糖和水(包括大量结合水和少量游离水)，人至中年后含水量减少，纤维环内层纤维充填髓核使之纤维化，其结果是髓核不能均匀地分散载荷，纤维环脆性增大，容易疲劳断裂。水量的减少还必然带来营养循环没有足够的溶媒介质。
Kazarian［16］通过椎间盘的蠕变研究证实，退变椎间盘的粘弹性降低，从而使椎间盘的缓冲能力降低。很早以前就有学者观察到椎间盘抗重复载荷的能力较差。椎间盘由于其组织特点，修复和再生能力微弱，故其疲劳性显得非常重要。但由于缺乏做活体实验手段，在离体模型上模拟反复加载对实验结果影响较大，有关疲实验的报告很少。Farfan［17］对182具尸体的腰段纤维环损坏作了详细研究，对腰椎间盘进行了大量压缩、拉伸、剪切、扭转和复合加载实验后认为，背部肌肉作用很大，屈伸姿势不会导致髓核突出，而扭转和复合加载则比较危险，说明几何因素在椎间盘突出中的重要性。
Nechemson［18］报导用一种针式压强传感器在影像学引导下，插入椎间盘，首次在活体直接测量了椎间盘所承受的压力。证实坐位时髓核压强最高，站立时约低30%，卧位时约低50%，行融合手术后比未做手术的相邻间盘髓核内压强平均高30%，戴充气腰围比不戴充气腰围者减少20%。他在分析这一结果时指出，坐位时背部肌肉松弛，重力主要由背部负担；戴充气腰围时腹压增大，起到靠背作用，因此减低了间盘压力。
Reuleaux［19］用即刻中心(I、C、R)来分析两相邻近椎体关节面之间的活动情况，该方法可用于颈椎、腰椎屈伸和侧弯，但不适用于旋转活动。方法是重叠X线照相，人体直立(解剖位、中性位和中和位)时开始拍照，髋及下肝关节制动，尽量前屈或后伸或侧弯，直至达到不能再运动时为止，最好动态连续摄片，将片重叠，分别在上椎体上端前后缘顶点位移连线中点做垂直线，两垂线的交点即为I、C、R，将这I、C、R与关节突连线，并在关节突端做垂直线与解剖位比较，即能考察椎体是否滑移及幅度。经统计，在正常情况下I、C、R在腰间盘之内，若腰间盘显著退变，I、C、R在腰间盘之外。
苏立［20］对腰间盘进行松驰与蠕变实验，得出国人在变形条件下的载荷——时间曲线，认为在严重退变间盘，其初始松驰变大，达到平衡时载荷较少，均为最大载荷的19%，而正常间盘初始松驰率小，达到平衡时间长，平衡时载荷大，约为最大载荷的63%。这些结果对脊柱实验研究和数理模型建立是必要的，并能为评价间盘生物材料性能提供理论依据。
4 关节突关节和韧带对维持腰椎稳定性的作用
腰椎小关节主要功能为导向控制作用，作用基础是小关节面的方位。Kenesi［21］报道成人腰椎小关节方位自上而下由近矢状位过渡到近冠状位，且左右常不对称。近矢状位有利于腰椎屈伸运动，不利于旋转，近冠状位有利于旋转。综述多数学者的研究结果，可以认为腰椎小关节面与水平面呈90°角，与冠状面呈45°角。成角有利于腰部屈伸、侧弯，而不利于旋转。该结论与临床及正常人活体测定一致。
腰椎小关节有承受载荷功能，随腰段三维运动不同，其承载量为0～33%，亦有报告为3%～25%，后伸比前屈时大，其承受扭力可达总量的45%。戴力杨等［22］模拟腰椎后路手术，A组为正常FSU，B组为切除椎板和小关节内侧1/2，C组为切除椎板和双侧小关节。结果发现，屈曲时矢状面水平位称和矢状面旋转角度均明显增加，抗压强度减低。Abumi［23］通过研究则认为，除屈曲运动之外，单侧或双侧小关节半切除并不影响腰椎稳定性。
5 肌肉和腹压对维持腰椎稳定的作用
按肌肉的作用方式和解剖位置将肌肉分为两群，一种是直接作用于脊柱：浅层有背阔肌、斜方肌、菱形肌和上下后锯肌；涂层有骶棘肌和横突棘肌；另一种为腹肌。腹肌形成腹压可降低腰骶段承受的应力作用。经理论推算，腹压可降低由骶棘肌收缩而产生的作用于脊柱的负荷的40%。
脊柱尤其腰段在生理状态下和承受载荷时，不是简单的一个物体放在另一个物体上的作用关系。力线在脊柱前，通过重力形成力矩而作用于脊柱，腰背部肌肉则通过收缩产生抗拒力矩维护腰椎的稳定。在三维运动状态下，随着劳动强度和姿势加大，使腰段几何形状发生改变，肌肉收缩力必然加强。长期如此，将使腰段和与之关系密切的肌肉产生退变和劳损，腰段承受的惯性载荷在总体上会增大。对每块肌肉的研究证实，活体上肌肉收缩与舒张都做功，相同条件下前者比后者大，在舒张情况下突然收缩肌肉做功更大。脊柱伸直时所做的向心功大于屈曲时所做的离心收缩功。
目前测量、肌肉运动观察主要采取肌电测量法，用肌电定性地和转化宣量地反映肌肉运动情况，因此可以认为是一种间接测量方法。此外，综合每块肌内的功能和运动生理进行数理推算也是研究肌力的手段。
参考文献
［1］Spencer DL,Day RD,Spigos DG,et al.Intraosseous pressure in the lumbar spine.Spine,1986,6:159.
［2］Arnoldi CC.Intraosseous hypertension? A possible cause of low back pain.Clin Orthop,1976,115:340.
［3］Marordas A,Stockwall RA,Nachemson A,et al.Factors involved in the nutrition of the human lumbar intervertebral disc:cellularity and diffusion of glucose in vitro.J Anat,1975,120:113.
［4］戴力扬，徐印坝，张文明，等.后部结构切除对腰椎稳定性影响的生物力学研究.中华外科杂志，1989，5：272.
［5］Roberts S,Menage J,Urban JPG.Biochemical and structural properties of the cartilage endplate and its relation to the intervertibral disc.Spine,1989,14:166.
［6］Moor RJ,Osti OL,Vernon-Roberts B,et al.Charges in endplate.Spine,1992,17:874.
［7］Hassler O.The human intervertebral disc:a microangiographical study on the vascular supply ot various ages.Acta Orthop Scand,1970,40:765.
［8］Ogata K,Whiteside LA.Nutritional pathways of the intervertebral disc:an experimental study using hydrogen washout technique.Spine,1981,6:211.
［9］Brown T,Hansen RJ,Yorra JA.Some mechanical tests on the lumbosacral spine with particular reference to the intervertebral disc.J Bone Joint Surg (Am),1957,39:1135.
［10］Pope MH,Frymoyer JW.The role of human in low back pain:a review.J Trallma,1978,18:628.
［11］Eie N.Loal capacity of the low back.J Oslo City Hosp,1966,16:73.
［12］Adams MA. The model of the intervertebral disc hernia.International Orthop,1982,6:249.
［13］White AA.American Academy of Orthopaedic Surgeons Instructional Course Lecture,1974,23:62.
［14］马洪顺，王玉臣，张泽函，等.人体椎骨粘弹性实验研究.中国生物医学工程学报，1991，10(4)：270.
［15］Bartelink DL.Comparative study on the biomechanical propertiges of the FSU.J Bone Joint Surg (Am),1964,46:1077.
［16］Kazarian LE.Mechanical property of the intervertebral disc.Orthop Clin Nor Am,1975,6:3.
［17］Farfan HF. The biomechanical study on the lumbar intervertebral discs in 182 cadavers.J Bone Joint Surg(Am),1972,54:492.
［18］Nechemson A.A method of teh intravertebral pressure mesuring in vivo.J Bone Joint Surg(Am),1978,146:1073.
［19］Reuleaux F.The kinematics of machineryutline of a theory of machines.Maemillian.London,1976, 153:2073.
［20］苏立.腰间盘松驰与蠕变实验研究.生物力学，1986，1：26.
生物力学是一门涉及多学科的交叉学科，本文综述了腰椎生物力学的研究进展。
1 应力与椎间盘营养性变性
人体外形及其正常结结构关系的维持依靠骨骼的刚度、强度和肌肉、韧带软组织的弹性回缩力。即使在静息状态下椎间盘和椎体也始终受到应力刺激，二者在承受负荷时其内部压力将明显增加［1］。Arnodi［2］发现X片显示椎间盘退变的慢性腰痛病人，在负载尤其是过度负载时椎体骨内压也明显升高，骨内压增高必然导致血流减慢，血液淤滞，进而造成血管内皮细胞损伤和血管栓塞，其最终的结果将是终板下血管分布进行性减少和椎间盘营养障碍［3］。Ratcliffe［4］发现老年人椎体营养动脉出现盘曲、变性和粥样硬化，并认为随年龄增长，髓核营养首先发生恶化，表现出椎间盘变性与椎骨内血循环异常的关系。对人类不同年龄椎体软骨板下血管分布的研究显示［4，5］，终板中心区域血管粗而致密，分布较多，而周边部位则细而稀疏，分布较少。对羊和大鼠的研究表明，在出生早期这种差异不明显，但随着生长发育，这种变化加剧，至发育成熟后不再改变［6］。Hassler［7］发现人类在这一过程中也显示终板下血管减少的趋势。双侧终板阻断试验证实，仅有少量氢(廓氢)经纤维环进入髓核［8］。研究还发现［9，10］，压缩载荷下终板首先发生骨折。某些老年人和腰间盘突出患者在生理状态下腰椎软骨及软骨下骨板发生微骨折和骨痂形成引起终板增厚，这种增生和微骨折显然与应力有关(但不非除与老年性骨质疏松的关系)。
从发育生理学和解剖学的角度看，椎间盘通过软骨板与上下两椎体相连接，周围有前后纵韧带包裹，椎间盘的营养途径无外乎两种：①椎体途径—椎体内的血管携带营养物质经软骨板进入椎间盘；②椎动脉途径—表面血管进入纤维环中外层，髓核依靠渗透作用而达到输送营养的目的。从前述试验结果看，椎间盘的营养似乎更依赖于椎体途径。现在的问题是椎间盘和髓核被普遍认为是无血管组织，亦有学者认为椎间盘为无血管而有神经组织，如果这一结论正确的话，那么椎间盘的营养及运输形式还需要进一步研究。
发育阶段固然需要大量血运营养，发育停止后血运和与之匹配的血管有可能减少［7］。椎体的营养血管为终末血管，即使没有应力作用亦可能因其它原因引起栓塞，这些生理、病理和应力因素与椎间盘营养的内在关系有待于实验进一步证实。
2 腰椎椎体的力学性质
Eie［11］于1966年用实验证实因挤压发生骨折的部位最早是在椎体或终板，后又有很多学者在复合加载试验中发现，也总是椎体发生屈服和断裂破坏，唯Adams［12］通过一系列实验研究，利用过弯加载，在实验条件下在相当一部分标本中制做成椎间盘或髓核脱出。但由于加载方式所用的弯曲角度远远大于生理极限，由此对椎间盘突出发生机理进行的解释还有待于证实。
模拟生理条件下的一系列先驱试验得出的椎体先于椎间盘屈服的结论启迪人们考虑以下问题：①间盘病变可能始于椎体“病变”，戴克戎的研究亦阐示了类似的观点，因此着眼椎体的研究是必要的；②间盘病可能多数是个缓慢过程，积累劳损性的，很多是在没有明显诱因下发病。因此也提出了“退行性变化”(退变)这一概念。White［13］发现椎体骨载荷挠度曲线开始段弹性模量较低，以后随变形有所增加并接近线性关系。加载速度的变化对曲线形状无明显影响，卸载后，变形基本消失，故认为椎骨属于弹性材料。马洪顺［14］对正常国人10具新鲜尸体L3及L4进行研究，证实椎体大致上是一种粘弹性材料，给出了腰椎应力松弛和蠕变方程，并定量地得出了腰椎应力、应变与时间相关的效应。Bartelink［15］以脊柱功能性运动节段(FSU)为模型进行屈服试验，证实年轻人椎骨屈服载荷(＞450 kg)明显高于年龄大的椎骨(136～320 kg)。
3 腰间盘的力学性质
迄今为止，对椎间盘的研究仍是脊柱生物力学研究的重中之重，这方面的工作主要集中在以下几个方面：①椎间盘的材料结构与其力学性质的关系，包括髓核、纤维环和椎体终板、软骨板的组化、结构病理等研究；②椎间盘退变与力学因素、组化因素的关系；③椎间盘生物力学模型的建立；④与椎间盘生物力学有关的临床问题、术式探讨、内固定物使用和临床病理发生的机制。
腰椎间盘可承受并分散载荷，同时制约腰椎过多的活动，这是其重要的机械性能和生理功能。由于纵间韧带牵拉，即使在不负重时间盘自始至终存在预应力，这将有利于其承受更大的负荷。纤维环主要成分有胶原、蛋白多糖和水(包括大量结合水和少量游离水)，人至中年后含水量减少，纤维环内层纤维充填髓核使之纤维化，其结果是髓核不能均匀地分散载荷，纤维环脆性增大，容易疲劳断裂。水量的减少还必然带来营养循环没有足够的溶媒介质。
Kazarian［16］通过椎间盘的蠕变研究证实，退变椎间盘的粘弹性降低，从而使椎间盘的缓冲能力降低。很早以前就有学者观察到椎间盘抗重复载荷的能力较差。椎间盘由于其组织特点，修复和再生能力微弱，故其疲劳性显得非常重要。但由于缺乏做活体实验手段，在离体模型上模拟反复加载对实验结果影响较大，有关疲实验的报告很少。Farfan［17］对182具尸体的腰段纤维环损坏作了详细研究，对腰椎间盘进行了大量压缩、拉伸、剪切、扭转和复合加载实验后认为，背部肌肉作用很大，屈伸姿势不会导致髓核突出，而扭转和复合加载则比较危险，说明几何因素在椎间盘突出中的重要性。
Nechemson［18］报导用一种针式压强传感器在影像学引导下，插入椎间盘，首次在活体直接测量了椎间盘所承受的压力。证实坐位时髓核压强最高，站立时约低30%，卧位时约低50%，行融合手术后比未做手术的相邻间盘髓核内压强平均高30%，戴充气腰围比不戴充气腰围者减少20%。他在分析这一结果时指出，坐位时背部肌肉松弛，重力主要由背部负担；戴充气腰围时腹压增大，起到靠背作用，因此减低了间盘压力。
Reuleaux［19］用即刻中心(I、C、R)来分析两相邻近椎体关节面之间的活动情况，该方法可用于颈椎、腰椎屈伸和侧弯，但不适用于旋转活动。方法是重叠X线照相，人体直立(解剖位、中性位和中和位)时开始拍照，髋及下肝关节制动，尽量前屈或后伸或侧弯，直至达到不能再运动时为止，最好动态连续摄片，将片重叠，分别在上椎体上端前后缘顶点位移连线中点做垂直线，两垂线的交点即为I、C、R，将这I、C、R与关节突连线，并在关节突端做垂直线与解剖位比较，即能考察椎体是否滑移及幅度。经统计，在正常情况下I、C、R在腰间盘之内，若腰间盘显著退变，I、C、R在腰间盘之外。
苏立［20］对腰间盘进行松驰与蠕变实验，得出国人在变形条件下的载荷——时间曲线，认为在严重退变间盘，其初始松驰变大，达到平衡时载荷较少，均为最大载荷的19%，而正常间盘初始松驰率小，达到平衡时间长，平衡时载荷大，约为最大载荷的63%。这些结果对脊柱实验研究和数理模型建立是必要的，并能为评价间盘生物材料性能提供理论依据。
4 关节突关节和韧带对维持腰椎稳定性的作用
腰椎小关节主要功能为导向控制作用，作用基础是小关节面的方位。Kenesi［21］报道成人腰椎小关节方位自上而下由近矢状位过渡到近冠状位，且左右常不对称。近矢状位有利于腰椎屈伸运动，不利于旋转，近冠状位有利于旋转。综述多数学者的研究结果，可以认为腰椎小关节面与水平面呈90°角，与冠状面呈45°角。成角有利于腰部屈伸、侧弯，而不利于旋转。该结论与临床及正常人活体测定一致。
腰椎小关节有承受载荷功能，随腰段三维运动不同，其承载量为0～33%，亦有报告为3%～25%，后伸比前屈时大，其承受扭力可达总量的45%。戴力杨等［22］模拟腰椎后路手术，A组为正常FSU，B组为切除椎板和小关节内侧1/2，C组为切除椎板和双侧小关节。结果发现，屈曲时矢状面水平位称和矢状面旋转角度均明显增加，抗压强度减低。Abumi［23］通过研究则认为，除屈曲运动之外，单侧或双侧小关节半切除并不影响腰椎稳定性。
5 肌肉和腹压对维持腰椎稳定的作用
按肌肉的作用方式和解剖位置将肌肉分为两群，一种是直接作用于脊柱：浅层有背阔肌、斜方肌、菱形肌和上下后锯肌；涂层有骶棘肌和横突棘肌；另一种为腹肌。腹肌形成腹压可降低腰骶段承受的应力作用。经理论推算，腹压可降低由骶棘肌收缩而产生的作用于脊柱的负荷的40%。
脊柱尤其腰段在生理状态下和承受载荷时，不是简单的一个物体放在另一个物体上的作用关系。力线在脊柱前，通过重力形成力矩而作用于脊柱，腰背部肌肉则通过收缩产生抗拒力矩维护腰椎的稳定。在三维运动状态下，随着劳动强度和姿势加大，使腰段几何形状发生改变，肌肉收缩力必然加强。长期如此，将使腰段和与之关系密切的肌肉产生退变和劳损，腰段承受的惯性载荷在总体上会增大。对每块肌肉的研究证实，活体上肌肉收缩与舒张都做功，相同条件下前者比后者大，在舒张情况下突然收缩肌肉做功更大。脊柱伸直时所做的向心功大于屈曲时所做的离心收缩功。
目前测量、肌肉运动观察主要采取肌电测量法，用肌电定性地和转化宣量地反映肌肉运动情况，因此可以认为是一种间接测量方法。此外，综合每块肌内的功能和运动生理进行数理推算也是研究肌力的手段。
参考文献
［1］Spencer DL,Day RD,Spigos DG,et al.Intraosseous pressure in the lumbar spine.Spine,1986,6:159.
［2］Arnoldi CC.Intraosseous hypertension? A possible cause of low back pain.Clin Orthop,1976,115:340.
［3］Marordas A,Stockwall RA,Nachemson A,et al.Factors involved in the nutrition of the human lumbar intervertebral disc:cellularity and diffusion of glucose in vitro.J Anat,1975,120:113.
［4］戴力扬，徐印坝，张文明，等.后部结构切除对腰椎稳定性影响的生物力学研究.中华外科杂志，1989，5：272.
［5］Roberts S,Menage J,Urban JPG.Biochemical and structural properties of the cartilage endplate and its relation to the intervertibral disc.Spine,1989,14:166.
［6］Moor RJ,Osti OL,Vernon-Roberts B,et al.Charges in endplate.Spine,1992,17:874.
［7］Hassler O.The human intervertebral disc:a microangiographical study on the vascular supply ot various ages.Acta Orthop Scand,1970,40:765.
［8］Ogata K,Whiteside LA.Nutritional pathways of the intervertebral disc:an experimental study using hydrogen washout technique.Spine,1981,6:211.
［9］Brown T,Hansen RJ,Yorra JA.Some mechanical tests on the lumbosacral spine with particular reference to the intervertebral disc.J Bone Joint Surg (Am),1957,39:1135.
［10］Pope MH,Frymoyer JW.The role of human in low back pain:a review.J Trallma,1978,18:628.
［11］Eie N.Loal capacity of the low back.J Oslo City Hosp,1966,16:73.
［12］Adams MA. The model of the intervertebral disc hernia.International Orthop,1982,6:249.
［13］White AA.American Academy of Orthopaedic Surgeons Instructional Course Lecture,1974,23:62.
［14］马洪顺，王玉臣，张泽函，等.人体椎骨粘弹性实验研究.中国生物医学工程学报，1991，10(4)：270.
［15］Bartelink DL.Comparative study on the biomechanical propertiges of the FSU.J Bone Joint Surg (Am),1964,46:1077.
［16］Kazarian LE.Mechanical property of the intervertebral disc.Orthop Clin Nor Am,1975,6:3.
［17］Farfan HF. The biomechanical study on the lumbar intervertebral discs in 182 cadavers.J Bone Joint Surg(Am),1972,54:492.
［18］Nechemson A.A method of teh intravertebral pressure mesuring in vivo.J Bone Joint Surg(Am),1978,146:1073.
［19］Reuleaux F.The kinematics of machineryutline of a theory of machines.Maemillian.London,1976, 153:2073.
［20］苏立.腰间盘松驰与蠕变实验研究.生物力学，1986，1：26.
posted on 2005-08-05 18:11 Easy Company 阅读(1592) 评论(2) 编辑 收藏 举报
