生物选择性必修一
内环境与稳态
细胞生活的环境
主要的体液:血浆,组织液,淋巴液。(并非体液的全部)
组织液,淋巴液蛋白质较少,血浆蛋白质较多。
转化关系(淋巴液和血浆不能互相转化):
内环境稳态
重要的缓冲对,\(\rm HCO_3^-/H_2CO_3\),\(\rm HPO_4^{2-}/H_2PO_4^-\)。
内环境稳态与各系统联系
直接参与物质交换的系统:消化系统,呼吸系统,泌尿系统,循环系统。
起调节作用的系统:神经系统,内分泌系统,免疫系统。
神经—体液—免疫调节网络是机体维持稳态的主要调节机制。
组织水肿
组织间隙液体过多而引起的全身或身体的一部分肿胀的症状。
组织液渗透压升高或血浆渗透压降低的因素均可引起组织液过多,从而导致组织水肿。
- 营养不良,摄入蛋白质不足 \(\to\) 血浆蛋白减少 \(\to\) 血浆渗透压降低
- 肾小球肾炎 \(\to\) 毛细血管壁细胞通透性增强 \(\to\) 血浆蛋白减少
- 淋巴循环受阻(淋巴:把组织液中过多的蛋白质回收)\(\to\) 组织液中蛋白质增多 \(\to\) 组织液渗透压升高。
- 组织细胞代谢旺盛,代谢产物增多 \(\to\) 组织液渗透压升高
物质穿膜层数问题
外界环境中 \(\rm O_2\) 进入人体组织细胞参与有氧呼吸,至少需要穿过几层生物膜?
穿入穿出肺泡壁(肺泡壁细胞) \(2\) 层,穿入穿出毛细血管壁 \(2\) 层,进入出红细胞 \(2\) 层,进入出肺泡壁 \(2\) 层,进入细胞 \(1\) 层,进入线粒体(两层膜)参与呼吸 \(2\) 层。
葡萄糖从小肠上皮细胞吸收进入细胞,需要穿过几层生物膜
进入出小肠上皮细胞 \(2\) 层,进入出毛细血管壁细胞 \(2\) 层,(然后再毛细血管中运输)进入出毛细血管壁细胞 \(2\) 层,进入细胞 \(1\) 层。
如果问磷脂分子层(一层膜由磷脂双分子层组成),答案乘 \(2\)。
神经调节
神经调节基础结构与方式
中枢神经系统:脑(大脑,小脑,下丘脑,脑干),脊髓。
外周神经系统:脑神经(12对),脊神经(31对)。
自主神经系统:交感神经(兴奋时占优),副交感神经(安静时占优)。
- 大脑:包括左右两个大脑半球,表面是大脑皮层;大脑皮层是调节机体活动的最高级中枢。
- 小脑:大脑的后下方,协调运动,维持身体平衡。
- 下丘脑:体温调节中枢,水平衡调节中枢等,还与生物节律等的控制有关。
- 脑干:是连接脊髓和脑其他部分的重要通路,有许多位置生命的必要中枢,如调节呼吸、心脏功能的基本活动中枢。
- 脊髓:是脑与躯干、内脏之间的联系通路,它是调节运动的低级中枢。
反射
反射:在中枢神经系统参与下,机体对内外刺激所产生的规律性应答反应。(没有中枢神经系统,如植物,不叫反射)
- 非条件反射:生而有之,低级中枢(小脑、脑干、脊髓)。
- 条件反射:后天学习形成,有高级中枢(大脑皮层)参与。
条件反应是在非条件反射的基础上,通过学习和训练而建立的。
兴奋:是指动物体内或人体内的某些细胞或组织感受外界刺激后,由相对静止状态变为显著活跃状态的过程。
反射弧
反射弧通常是由感受器、传入神经、神经中枢。传出神经和效应器(传出神经末梢和它所支配的肌肉或腺体等)组成的。反射活动需要完整的反射弧来实现。(如果只有传出神经或效应器出现问题,有感觉无反应)
数一个完整的反射弧由几个神经元完成,数神经元细胞体个数。
注意:蚊子叮咬在大脑皮层产生痛觉,没有经过完整的反射弧,不属于反射。
神经冲动的产生和传导
兴奋在神经纤维上的传导
未受到刺激时,神经纤维处于静息状态。此时,神经细胞外的 \(\rm Na^+\) 浓度比膜内要高,\(\rm K^+\) 浓度比膜内要低。静息时,膜主要对 \(\rm K^+\) 有通透性,造成 \(\rm K^+\) 外流。细胞膜两侧电位表现为外正内负。
神经纤维某一部分受到刺激时,细胞膜对 \(\rm Na^+\) 的通透性增加,\(\rm Na^+\) 内流(协助扩散,不消耗能量),这个部位膜两侧出现暂时性地电位变化,表现为内正外负的兴奋状态。此时膜电位称作动作电位。而邻近的未兴奋部位之间由于电位差的存在发生电荷移动,形成局部电流。(细胞内局部电流方向与兴奋传导方向一致,细胞外相反)
神经细胞兴奋后恢复为静息状态时,钠钾泵会逆浓度梯度使 \(\rm K^+\) 内流,\(\rm Na^+\)外流,属于主动运输过程,消耗 \(\rm ATP\)。
动作电位与钠离子浓度相关(外界浓度越高动作电位越高),但是刺激要达到一定强度才能诱导神经细胞产生兴奋。
兴奋在神经元之间的传递
在神经元的轴突末稍处,有许多突触小泡。当轴突末梢有神经冲动传来时,突触小泡收到刺激,就会向突触前膜移动并向它融合,同时释放神经递质(一般是小分子物质)。神经递质经扩散通过突触间隙,与突触后膜上的相关受体结合,形成递质—受体复合物,从而改变了突触后膜对离子的通透性,引发突触后膜电位变化。
突触结构
- 突触前膜:轴突末梢膨大的突触小体的膜。
- 突触间隙:突触前膜和突触后膜之间的缝隙,内含的液体是组织液。
- 突触后膜:由神经元细胞体膜、树突膜或肌肉、腺体细胞膜充当。
兴奋传递过程:轴突 \(\to\) 突触小泡 \(\to\) 突触前膜 $\to $ 突触间隙 \(\to\) 突触后膜。
信号转换:电信号 \(\to\) 化学信号(前膜完成)\(\to\) 电信号(后膜完成)。
神经递质种类
- 兴奋性神经递质:乙酰胆碱,谷氨酸。
- 抑制性神经递质:谷氨酸,氨基丁酸(使负离子通透性增减,进一步增强内负外正,起抑制作用)。
神经递质去向:①被回收进突触前膜的突触小体;②被水解酶水解。(如果未被回收或水解会导致持续兴奋或抑制后膜)
重要性质
- 单项传递:神经递质只能由突触前膜释放,作用于突触后膜。
- 突触延搁:神经递质释放、扩散及与受体结合的过程需要时间较长,所以突触传递较慢。
兴奋在离体神经纤维上兴奋的传导是双向的;但是在正常的生物体内,因为在神经元间的传递是单向的,在神经纤维上的传导也是单向的。
神经系统对躯体运动的分级调节
一般来说,位于脊髓的低级中枢受脑中相应的高级中枢的调控。
大脑皮层是许多低级中枢活动的高级调节者,它对各级中枢的活动起调整作用,这就使得自主神经系统并不完全自主。因此,说自主神经系统可以自主控制内脏的有关活动是错误的。
躯体各部分的运动机能在皮层的第一运动区内都有它的代表区,而且皮层代表区的位置与躯体各部分的关系是倒置的。
人脑的高级功能
语言功能是人脑特有的高级功能。
大多数人主导语言的区域是在大脑的左半球,逻辑思维主要由左半球负责。大多数人右脑负责形象思维,如英语、绘画、空间识别等。
学习与记忆
- 感觉性记忆:持续时间小于 \(1\) 秒,所记忆的信息并不构成真正的记忆。
- 第一级记忆:持续时间数秒至数分钟,如临时记住某个验证码。
- 第二级记忆:持续时间数分钟至数年,存储的信息可因之前或后来的信息干扰而遗忘。
- 第三级记忆:持续时间可能永久,如对自己姓名的记忆。
一些点
- 膝跳反射经过两个神经元,只经过一次突触传递,缩手反射经过三个神经元,经过两次突触传递。所以膝跳反射经过的时间比缩手反射的短。
- 交感神经兴奋时,不会导致膀胱缩小;副交感神经兴奋时,会使膀胱缩小(进而排尿)。
- 聋哑人艺术团的精彩舞蹈,受老师“手语”指挥,依靠的神经中枢是位于大脑皮层的视觉性言语中枢。.
- 神经调节通过反射弧完成调节时,需要经过突触完成两个神经元或神经元和肌肉细胞、腺体细胞之间的兴奋传递,而这个过程中,神经递质需要通过组织液扩散到突触后膜起作用。因此说神经调节不需要体液参与是错误的。
体液调节
激素与内分泌系统
内分泌系统由相对独立的内分泌腺以及兼有内分泌功能的细胞共同构成。
由内分泌器官(或细胞)分泌的化学物质进行调节,这就是激素调节
- 内分泌腺:腺体内没有导管,分泌物直接进入腺体内的毛细血管,随血液循环运输到全身。
- 外分泌腺:腺体内有导管,分泌物直接通过导管排出体外。如消化腺、汗腺等。
各种激素
每个分句第一小句是分泌的激素名称,后面部分是生理功能。
下丘脑:① 促甲状腺激素释放激素(\(\rm TRH\)),促进垂体合成和分泌促甲状腺激素(下划线还可替换为促性腺激素释放激素、促性腺激素,促肾上腺皮质激素释放激素,促肾上腺皮质激素);② 抗利尿激素,促进肾小管和集合管对水分的重吸收,减少尿的排出。
垂体:① 促甲状腺激素(\(\rm TSH\))(还可替换为 促性腺激素、促肾上腺皮质激素),促进甲状腺的生长发育、调节甲状腺激素的合成和分泌;② 生长激素,主要促进蛋白质的合成和骨的生长。
甲状腺:甲状腺激素,调节体内有机物代谢、促进生长和发育、提高神经系统的兴奋性等。
肾上腺髓质:肾上腺素,增强心脏活动,使动脉收缩、血压升高,促进细胞代谢,促进肝糖原分解,使血糖升高。
肾上腺皮质:① 盐皮质激素(醛固酮),促进肾小管和集合管对钠离子的重吸收和钾离子的分泌;② 糖皮质激素,调节糖类、蛋白质、脂肪的代谢,促进蛋白质分解,加强糖异生,使外周组织对葡萄糖的摄取、利用减少,故可使血糖升高。
还有一些比较经典的激素和可以根据名字猜的激素,不想说了。如果考试错了再补充上来。
激素调节的过程
血糖调节
血糖来源:消化吸收食物中的糖类,分解肝糖原,转化脂肪酸等非糖物质。
血糖去路:氧化分解产生能量、\(\rm CO_2\)、\(\rm H_2O\),合成肝糖原、肌糖原,转化为甘油三酯。
血糖调节有关激素:糖皮质激素、肾上腺素、甲状腺激素、胰高血糖素可直接或间接提升血糖浓度;胰岛素是唯一能降低血糖浓度的激素。
胰岛素作用:促进血糖氧化分解、合成糖原、转化为脂肪等,抑制肝糖原分解、非糖物质转化。
胰高血糖素、肾上腺素:促进肝糖原分解,非糖物质转化(不会抑制消耗)。
糖尿病
- \(\rm I\) 型糖尿病:胰岛素分泌不足,由于胰岛素缺乏,组织细胞利用葡萄糖的过程受阻,糖氧化功能发生障碍,机体不能充分利用葡萄糖来获得能量,使得体内脂肪和蛋白质的分解加强,导致机体逐渐消瘦、体重减轻等。
- \(\rm II\) 型糖尿病:胰岛素受体异常(会导致体内血糖和胰岛素均较多)。
激素的分级调节
分级调节:在大脑皮层的影响下,下丘脑控制垂体,垂体控制相应腺体。
反馈调节:在一个系统中,系统本身工作的效果,反过来又作为信息调节该系统的工作的调节方式。
- 正反馈,反应的产物反过来促进反应的进行。
- 负反馈,反应的产物反过来抑制反应的进行,如甲状腺激素分泌增多就反过来抑制反应。
激素调节的特点
①微量和高效;②通过体液运输;③作用于靶器官、靶细胞;④作为信使传递信息;⑤代谢失活(会自己失去活性)
体液调节与神经调节的关系
激素等化学物质,通过体液传送的方式对生命活动进行调节,称为体液调节。
比较项目 | 作用途径 | 反应速度 | 作用范围 | 作用时间 |
---|---|---|---|---|
体液调节 | 体液运输 | 较缓慢 | 较广泛 | 比较长 |
神经调节 | 反射弧 | 迅速 | 准确、比较局限 | 短暂 |
体温调节
体温的相对恒定,产热量和散热量保持动态平衡的结果(如果体温恒定,那么所有温度情况下产热均等于散热)。
体温调节中枢位于下丘脑,体温感觉中枢位于大脑皮层。调节方式:神经—体液调节(由神经系统支配内分泌系统对生命活动的调节)。
水盐调节
渗透压调节是在神经—体液共同作用下,主要通过肾脏来完成的。水和无机盐平衡的调节中枢是下丘脑,产生渴觉的中枢是大脑皮层。
调节水和无机盐平衡的激素主要是抗利尿激素和醛固酮(肾上腺皮质分泌,促进肾小管和集合管对钠离子的重吸收和钾离子的分泌)
水排出的途径有四条:由肾排出(尿液),由皮肤排出(汗液),由肺排出(呼吸),由大肠排出(粪便)。
一些点
- 肾上腺髓质不受下丘脑—垂体调节(直接通过神经调节),但是肾上腺皮质受调节。
- 胰岛素和胰高血糖素分泌的过程中,只存在反馈调节。
- 体液中的 \(\rm CO^2\) 会刺激机体相关感受器,从而通过神经系统对机体的呼吸运动进行调节,故需要具有神经系统的生物个体才可以说 \(\rm CO^2\) 是起调节呼吸运动的重要体液因子。
- \(\rm K^+\) 不仅在维持细胞内液的渗透压上起决定性作用。而且还具有维持心肌舒张、保持心肌正常兴奋等重要作用。
- 春捂秋冻和知冷知热均有一定的道理,前者指在过渡期,适当缓减或缓加衣物,使机体逐步适应环境变化,提高机体调节能力,接受一定的适应高温或寒冷的锻炼,利于健康或提升能力;而后者指根据环境冷暖变化及时增减衣物,毕竟人体调节体温的能力是有限的。因此说两者矛盾是不对的
免疫调节
免疫系统的组成和功能
免疫器官
免疫器官是免疫细胞生成、成熟或集中分布的场所。
其中骨髓、胸腺是免疫细胞产生并发育成熟的场所,脾、淋巴结、扁桃体是免疫细胞集中分布的场所。
免疫细胞
执行免疫功能的细胞,来自骨髓造血干细胞。包括各种类型的白细胞,如淋巴细胞(\(\rm B\) 淋巴细胞、\(\rm T\) 淋巴细胞)、树突状细胞和巨噬细胞等。
\(\rm T\) 淋巴细胞(简称 \(\rm T\) 细胞)又分为辅助性 \(\rm T\) 细胞(\(\rm Th\))和细胞毒性 \(\rm T\) 细胞(\(\rm Tc\))。
而因 \(\rm B\) 细胞、树突状细胞和巨噬细胞都能摄取和加工处理抗原,并且可以将抗原信息暴露在细胞包面,以便呈递给其他免疫细胞,因此,这些细胞统称为抗原呈递细胞(\(\rm APC\))。
免疫活性物质
由免疫细胞或者其他细胞产生的发挥免疫作用的物质。包括抗体、细胞因子(又称淋巴因子)、溶菌酶等。(抗原不是免疫活性物质)
抗体
机体产生的专门应对抗原的蛋白质,能与相应抗原发生特异性结合。主要分布在血清中,组织液和外分泌液中也有分布。
- 凝集素:与病菌结合,可使病菌凝集成团,抑制病菌的繁衍或对宿主细胞的粘附、凝集团最后被吞噬细胞吞噬清除。
- 抗毒素:与外毒素结合起到中和毒素的作用。
免疫系统的功能
人体的三大防线:
- 第一道防线:体表的物理屏障,皮肤和黏膜及其分泌物的化学防御。
- 第二道防线:体液中的杀菌物质(如溶菌酶,如果在唾液中属于第一道防线)和吞噬细胞(如巨噬细胞和树突状细胞)。
- 第三道防线:包括体液免疫和细胞免疫作用。
非特异性免疫 | 特异性免疫 | |
---|---|---|
来源 | 遗传而来,人人都有的先天性免疫 | 出生后产生,后天性免疫,并非人人都有 |
对象 | 对多种病原体都有防御作用 | 对某一特定的病原体起作用 |
特点 | 无特异性、作用弱、时间短 | 有特异性、作用强、时间长 |
基础 | 第一、二道防线 | 第三道防线 |
起主导作用的特异性免疫是在非特异性免疫的基础上形成的,两者是统一的整体,它们共同实现免疫防御、免疫自稳和免疫监视三大基本功能。
- 免疫防御,针对外来病原体:机体排除外来抗原性异物的一种免疫保护作用。免疫系统最基本的功能。
- 免疫自稳,针对自身衰老损伤细胞:指机体清除衰老或损伤的细胞,进行自身调节,维持内环境稳态的功能。
- 免疫监视,针对自身突变的细胞:指机体识别和清除突变的细胞,防止肿瘤发生的功能。
特异性免疫
抗原:能引发免疫反应的物质。大多数抗原是蛋白质,它既可以游离,也可以存在于细胞、病毒等病原微生物以及细胞上。
体液免疫
课本 \(72\) 页,不会画图,只有直接写文字了。
- 一些病原体可以和 B 细胞接触,这为激活 B 细胞提供了第一个信号。
- 一些病原体被树突细胞、B 细胞等抗原呈递细胞(\(\rm APC\))摄取。
- 抗原呈递细胞将抗体处理后呈递在细胞表面,然后传给辅助性 T 细胞。
- 辅助性 T 细胞表面的特定分子发生变化并于 B 细胞结合,这是激活 B 细胞的第二个信号;辅助 T 细胞开始分裂、分化,并分泌细胞因子。
- B 细胞受到两个细胞的刺激后开始分裂、分化,大部分分化为浆细胞(高度分化的细胞,不能继续分化),小部分分化为记忆 B 细胞。细胞因子能促进 B 细胞的分裂、分化过程。
- 浆细胞产生和分泌大量抗体,抗体可以随体液在全身循环并于这种病原体结合。抗体与病原体的结合可以抑制病原体的增殖或对人体细胞的黏附。
在多数情况下,抗体与病原体结合后会发生进一步的变化,如形成沉淀等,进而被其他免疫细胞吞噬消化。
记忆细胞可以在抗原消失后存活几年甚至几十年,当再接触这种抗原时,能迅速增殖分化,分化后快速产生大量抗体。
通常情况下,一个 B 细胞只针对一种特异的病原体,活化、增殖后只产生一种特异性的抗体。
细胞免疫
当病原体进入细胞内部,就要靠 T 细胞直接接触靶细胞来“作战”,这种方式称为细胞免疫。
- 被病原体(如病毒)感染的宿主细胞(靶细胞)膜表面的某些分子发生变化,细胞毒性 \(\rm T\) 细胞识别变化的信号。
- 细胞毒性 \(\rm T\) 细胞分裂并分化,形成新的细胞毒性 \(\rm T\) 细胞和记忆 \(\rm T\) 细胞。细胞因子能加速这一过程。(原理同体液免疫 \(2,3,4\) 环节)。
- 新形成的细胞毒性 \(\rm T\) 细胞在体液中循环,它们可以互相识别并接触、裂解被同样病原体感染的靶细胞。
- 靶细胞裂解、死亡后。病原体暴露出来,抗体可以与之结合;或被其他细胞吞噬掉。
两者的关系
当细胞、病毒等病原体侵入人体后,未入侵宿主细胞时,只能诱发体液免疫。
当细胞或病毒侵入宿主细胞,才能诱发细胞免疫,使靶细胞裂解,暴露出隐藏其中的病原体,再通过体液免疫将其清除。
免疫失调
过敏反应
指已免疫的机体,在再次接受相同的抗原时,有时会引发组织损伤或功能紊乱的免疫反应。
引起过敏反应的抗原物质叫做过敏原。有些人在接触过敏原时,在过敏原的刺激下,\(\rm B\) 细胞会活化产生抗体。这些抗体吸附在皮肤、呼吸道或消化道黏膜以及血液中某些细胞(如肥大细胞)的表面。当相同的过敏原再次进入机体时,就会与吸附在细胞表面的相应抗体结合,使这些细胞释放出组胺等物质,引起毛细血管扩张、血管壁通透性增强、平滑肌收缩和腺体分泌增多,最终导致过敏者出现皮肤红肿、发疹、流涕、打喷嚏、哮喘、呼吸困难等症状。
特点:① 过敏反应发作迅速、反应强烈、消退较快;② 一般不会破坏组织细胞,也不会引起组织严重损伤;③ 有明显的遗传倾向和个体差异。
自身免疾病
免疫系统对自身成分发生反应,如果造成组织和器官损伤并出现症状(注意!!!),称自身免疫病。
病因:防卫功能过强。
病理:免疫系统“敌我不分”地将自身物质讲座外来异物进行攻击。
病例:风湿性心脏病(感染人体的酿脓链球菌与人体心脏瓣膜细胞具有相似的抗原物质),重症肌无力(机体产生乙酰胆碱受体抗体与乙酰胆碱受体结合),类风湿关节炎,系统性红斑狼疮等。
免疫缺陷病
免疫缺陷病是指由机体免疫功能不足或缺乏而引起的疾病。一类叫作先天性免疫缺陷病,如重症联合免疫缺陷病(与淋巴细胞发育有关的基因突变或缺陷引起的);另一类是获得性免疫缺陷病,如艾滋病(\(\rm HIV\) 入侵 \(\rm T\) 细胞(主要为辅助性 \(\rm T\) 细胞)引起艾滋病)。大多数免疫缺陷病都属于获得性免疫缺陷病。
艾滋病
\(\rm HIV\) 侵入人体后通常可以潜伏 \(2\sim 10\) 年甚至更长时间。期间,\(\rm HIV\) 会经历迅速增殖,刺激机体产生免疫反应,免疫系统分泌抗 \(\rm HIV\) 的抗体(大部分被免疫系统清除)(检测抗体是目前 \(\rm HIV\) 检测的重要依据)。直到艾滋病病发时,机体仍会继续分泌该抗体。但是,随着病毒的复制,\(\rm T\) 细胞的数量持续下降,免疫系统的功能减退,感染者出现淋巴结肿大、发热、体重下降等临床症状。最终患者死于由免疫功能丧失引起的严重感染或恶性肿瘤等疾病。
免疫学应用
免疫预防:在人为患病时将疫苗接种到人体内,使人体产生相应的抗体和记忆细胞。
免疫治疗:人体患病情况下,通过输入抗体等,增强人体抵抗病原体的能力。
抗血清:指将处于高度免疫状态下的动物进行采血后分离得到的含抗体较高的血清。
器官移植:①针对移植器官发生的免疫排斥主要是细胞免疫。②器官移植的成败关键取决于供者与受者的 \(\rm HLA\)(人类组织相容性抗原)是否一致或相近,同卵双胞胎的 \(\rm HLA\) 是完全一致的,移植中保证供者与受者的主要 \(\rm HLA\) 有一半以上相同,才可以进行。③免疫抑制药物(主要作用于 \(\rm T\) 细胞)的使用大大提高了器官移植的成功率。
一些点
- 抗原抗体的结合具有特异性,若多种病原体具有相同的抗原,则人体内一种抗体可能与多种病原体结合。
- 机体产生成熟淋巴细胞不需要抗原的刺激。(废话)
- 初次接种疫苗后若提前二次接种,疫苗会与初次免疫后存留的抗体结合,导致不能产生足够多的新抗体和记忆细胞,从而减弱二次免疫效果。
- 自身免疫病的发病率较高。
- 基因疫苗就是让一段特定的基因序列与粒质结合后导入人体,让其在人体中表达出抗原蛋白,进而引发引发机体免疫反应。
植物生命活动的调节
植物生长素
生长素的发现过程
\(19\) 世纪末,达尔文和他的儿子,设计了实验来探讨植物向光性的原因。实验发现,在受到单侧光照射时,金丝雀虉(yì)草(一种禾本科植物)胚芽鞘会向光弯曲生长;如果去掉胚芽鞘的尖端,或者用锡箔罩子把尖端罩上,则不发生弯曲;如果罩上的是尖端下面的一段,胚芽鞘仍会弯向光源生长。
达尔文根据实验提出,胚芽鞘的尖端受单侧光刺激后,向下面的伸长区传递了某种“影响”,造成伸长区背光面比向光面生长快,因而使胚芽鞘出现向光性弯曲。
\(1913\) 年,鲍森·詹森的实验证明,胚芽鞘尖端产生的“影响”可以透过琼脂片传递给下部。(胚芽鞘的尖端与尖端下面的一段中间插入琼脂片,植物仍然相关性生长)
\(1918\) 年,拜尔的实验证明,胚芽鞘的弯曲生长,是因为尖端产生的影响在其下部分布不均匀。(在黑暗环境中,将尖端切除并重新与下端接触的位置的不同会影响其生长方向:切除后尖端在左侧则向右生长,尖端在右侧则向左生长)
\(1926\) 年,荷兰科学家温特做了以下实验:把切下的燕麦胚芽鞘尖端放在琼脂块上,几小时后,移去尖端,将琼脂切成小块;再将经处理过的琼脂块放在切去尖端的燕麦胚芽鞘一侧,结果胚芽鞘会朝对侧弯曲生长。如果放上的是没有接触过胚芽鞘尖端的琼脂块,胚芽鞘则既不生长也不弯曲。
温特的实验进一步证明胚芽鞘的弯曲生长确实是由一种化学物质引起的。温特认为这可能是一种和动物激素类似的物质,并把这种物质命名为生长素(auxin)。
\(1934\) 年,科学家首先从人尿中分离出与生长素作用相同的化学物质——吲哚乙酸(\(\rm IAA\)),直到 \(1946\) 年人们才从高级植物中将其分离出来,并确认它也是 \(\rm IAA\)。进一步研究发现,植物体内具有与 \(\rm IAA\) 相同效应的物质还有苯乙酸(\(\rm PAA\))、吲哚丁酸(\(\rm IBA\))等,它们都属于生长素。
生长素的合成、运输与分布
生长素(化学本质 \(\rm IAA\))主要的合成部位是芽、幼嫩的叶和发育中的种子。在这些部位,色氨酸经过一系列反应可转变成生长素。生长素在植物体各器官中都有分布,但相对集中分布在生长旺盛的部分。
- 极性运输:在胚芽鞘、芽、幼叶和幼根中,生长素只能从植物形态学上端运输到形态学下端,而不能发过来运输,也就是只能单向运输。这种极性运输时细胞的主动运输,消耗能量,且需要载体蛋白。
- 非极性运输:在成熟组织中,生长素可以通过韧皮部进行非极性运输。
- 横向运输:在尖端发生,受光、重力等因素影响。
生长素的生理作用
在植物体内,生长素在细胞水平上起着促进细胞伸长生长、诱导细胞分化等作用;在器官水平上则影响器官的生长、发育,如促进侧根和不定根发生,影响花、叶和果实发育等。
特点:生长素在浓度较低时促进生长,在浓度过高时则会抑制生长(两重性)。
不同植物器官对生长素敏感性不同:根 \(>\) 芽 \(>\) 茎(越幼嫩越敏感)。
不同植物种类对生长素敏感性不同:双子叶植物 \(>\) 单子叶植物。
其他植物激素
在发现生长素之后,人们又陆续发现了赤霉素、细胞分裂素、脱落酸和乙烯等物质。人们把这类由植物体内产生,能从产生部位运送到作用部位,对植物的生长发育有显著影响的微量有机物,叫作植物激素。
缩写 | 植物激素 | 合成部位 | 主要作用 |
---|---|---|---|
\(\rm IAA\) | 生长素 | 芽、幼嫩的叶和发育中的种子 | 促进生长,促进果实发育 |
\(\rm GA\) | 赤霉素 | 幼芽、幼根和未成熟的种子 | 促进细胞伸长,从而引起植株增高;促进细胞分裂与分化;促进种子萌发、开花和果实发育。 |
\(\rm CTK\) | 细胞分裂素 | 主要是根尖(没有芽尖) | 促进细胞分裂;促进芽的分化、侧枝发育、叶绿素合成。 |
\(\rm ETH\) | 乙烯 | 植物体各个部位 | 促进果实成熟;促进开花;促进叶、花、果实脱落 |
\(\rm ABA\) | 脱落酸 | 根冠、萎蔫的叶片等 | 抑制细胞分裂;促进气孔关闭;促进叶和果实的衰老和脱落;维持种子休眠 |
植物激素间的相互作用
- 在植物生长发育和适应环境的过程中,各种植物激素并不是孤立地起作用,而是多种激素互相作用共同调节的结果。(例如,当生长素浓度升高到一定值时,就会促进乙烯的合成;乙烯含量的升高,反过来会抑制生长素的作用。)
- 植物的生长发育过程,在根本上是基因组在一定时间和空间程序性表达的结果。
- 激素之间的比值也对许多生理过程产生影响。(例如,黄瓜茎端的脱落酸与赤霉素的比值较高,有利于分化形成雌花,比值较低则有利于分化形成雄花)
- 植物激素对生长发育的调控还具有一定的顺序性。
植物生长调节剂
由人工合成的,对植物的生长、发育有调节作用的化学物质,称为植物生长调节剂。植物生长调节剂具有原料广泛、容易合成、效果稳定等优点。
两大类:① 分子结构和生理效应与植物激素类似,如吲哚丁酸;② 分子结构与植物激素完全不同,但具有与植物激素类似的生理效应,如 \(\alpha-\)萘乙酸(\(\rm NAA\))、矮壮素。
注:相同的化合物,由人工合成就叫植物生长调节剂,由植物自身合成就叫植物激素。
环境因素对植物生长的调节
光对植物生长发育的调节
光作为一种信号,影响、调控植物生长、发育的全过程。
机制:光 \(\to\) 光敏色素 \(\to\) 信号传导 \(\to\) 基因选择性表达 \(\to\) 相应效应。
光敏色素是一类蛋白质(色素—蛋白复合体),分布在植物的各个部位,其中在分生组织的细胞内比较丰富。在受到光照射时,光敏色素的结构会发生变化,这一变化的信息会经过信息传递系统传导到细胞核内,影响特定基因的表达,从而表现出生物学效应。
光敏色素主要吸收红光和远红光。植物体内除了光敏色素,还有感受蓝光的受体。
光合色素包括叶绿体和类胡萝卜素,是能吸收、传递并转化光能的物质,分布在叶绿体的类囊体薄膜上,影响光合作用。
参与调节植物生命活动的其他环境因素
除了光,温度、重力等环境因素也会参与调节植物的生长发育。
- 温度可以通过影响种子萌发、植株生长、开花结果和叶的衰老、脱落等生命活动,从而参与调节植物的生长发育。
- 植物的根、茎中具有感受重力的物质和细胞,可以将重力信号转换成运输生长素的信号,造成生长素分布的不均衡,从而调节植物的生长方向。
植物生长发育的调控,是由基因表达调控、激素调节和环境因素调节共同完成的。
一些点
- 青鲜素可用于延长马铃薯、大蒜等贮藏期,其残留会损害人体健康。
- 将幼苗移到太空后,其向光性仍保留,因无重力,幼苗横向生长。
- 将植物横向放置(或重力方向改变)后,由于重力影响,茎的近地侧生长素浓度高于远地侧,且生长效应强于远地侧,使茎背地生长;植物的根在生长过程中由于重力的作用近地的一面生长素浓度高,高浓度生长素对植物根有抑制生长的作用,根的近地侧生长素分布较多,细胞生长受抑制;根的远地侧生长素分布较少,细胞生长快,使根向地生长。
- 利用一定浓度的生长素类似物溶液处理未授粉的雌蕊柱头,可以获得无子果实。
- 使用浓度较高的 \(\rm IAA\) 时,可采用沾蘸法处理扦插枝条的基部。
- 植物向光性生长也可能由单侧光照射引起某些抑制生长的物质分布不均匀造成的。因此说向光性生长的原因就是由单侧光照射引起的生长素分布不均匀造成的是不对的。
- 顶芽产生的生长素逐渐向下运输,枝条上部的侧芽处生长素浓度较高,侧芽的发育受到抑制,植株表现出顶端优势。
- 油菜素内酯已经被正式认定未第六类植物激素。它能促进茎、叶细胞的扩展和分裂,促进花粉管生长、种子萌发等。
- 极性运输是一种单向主动运输,运输方向不受环境影响;主动运输需耗能,运输速率受氧气等因素影响。(话说不是这章的内容)
- 利用大麦芽,实质是利用其中的 \(\alpha-\) 淀粉酶。用赤霉素处理大麦,可以使大麦种子无须发芽就能产生 \(\alpha-\) 淀粉酶。
- 使用膨大剂的水果与正常水果相比,口感较差,甜味不足。
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